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Insuficiência cardíaca aguda e edema agudo de pulmão

Atualizado: 5 de dez. de 2022



1– Como é classificada a insuficiência cardíaca (IC) aguda?


A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão); tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada); tipo de disfunção ventricular (IC com ICFEp − considerada FEVE > 50%; IC com ICFEi − ou seja, com FEVE 40% e 50%; e ICFEr representada por FEVE < 40%); e modelo clínico-hemodinâmico. Por meio do exame clínico avalia-se a presença de congestão ou baixo débito cardíaco, classificando o paciente em quatro categorias (quente-congesto, se sem baixo débito com congestão; quente-seco, se sem baixo débito ou congestão; frio-congesto, se baixo débito e congestão; e frio-seco, se com baixo debito e sem congestão).






2- Quais os pacientes que têm risco de vida imediato na insuficiência cardíaca aguda?

  • Insuficiência respiratória aguda;

  • IAM;

  • Choque cardiogênico;

  • Sinais neurológicos de AVC, confusão, desorientação;

  • Taquiarritmia ou bradicardia grave;

  • Emergência hipertnesiva;

  • Fator causal mecânico ou orovalvopatia aguda;

  • Embolia pulmonar;

  • Comorbidades: sepse ou diabetes descompensado.

Esses pacientes devem ter tratamento em até 30 minutos da admissão.


3- Quais os modelos clínicos da insuficiência cardíaca aguda?


A IC aguda pode se instalar de forma progressiva ou aguda em pacientes com IC prévia, que caracteriza IC aguda crônica agudizada, ou em pacientes sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que são caracterizados como IC aguda nova. A diferenciação entre essas duas formas de apresentação é de fundamental importância na definição da estratégia terapêutica e no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na descompensação da IC.



4– Qual a prevalência dos perfis hemodinâmicos na insuficiência cardíaca aguda?


A avaliação clínica de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica e da presença ou não de baixo débito cardíaco estabelece quatro modelos clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de congestão associado à ausência de sinais de baixo débito cardíaco (quente-congesto) o mais frequentemente observado e de melhor prognóstico, e o manuseio terapêutico com diuréticos e vasodilatadores. Cerca de 20% dos pacientes apresentam o modelo de congestão associado ao baixo débito cardíaco (frio-congesto).




5– Quais os fatores que determinam alto risco intra-hospitalar na insuficiência cardíaca aguda?

. presença de risco imediato de vida;


. presença de comorbidade associada;


. IC aguda nova;


. perfil frio-congesto;


. PAS < 90 mmHg;


. FC >120 bpm ou < 140 bpm;


. FR 32 irmin com erforço respiratório;


. Sat O2 < 90% com suporte ventilatório;


. necessidade de suporte inotrópico ou vasodilatador venoso contínuo;


. disfunção orgânica acometendo mais que dois órgãos;


. troponina I elevada;


. lactato ≥ 2 mmol∕dl;


. infecção aguda;


. alteração do nível de consciência;


. escore ADHERE.



6– Como é graduado o escore ADHERE ?


Aproximadamente 77% dos pacientes têm apresentação de baixo risco ou intermediário baixo, com ausência de comorbidades cardiovasculares descompensadas. Esses pacientes podem ser tratados em unidade observacional de insuficiência cardíaca, com possibilidade de 50% terem alta após atendimento sem necessidade de admissão, e até 80% terem alta hospitalar em até 72 horas. A unidade observacional pode ser uma estrutura física na sala de emergência ou protocolo que pode ser instituído em qualquer unidade hospitalar. Os benefícios clínicos apresentados envolvem redução do tempo de internação hospitalar com segurança clínica, demonstrado pelo baixo índice de complicações intra-hospitalar, e redução de reinternação em 30 dias, com perfil custo efetividade favorável.




7- Quais os principais sinais clínicos da síndrome de insuficiência cardíaca?


O baixo débito cardíaco pode determinar palidez, pulsos finos, pressão arterial convergente, extremidades frias e redução da perfusão periférica. A congestão pulmonar poderá determinar o aparecimento de tosse, chiado no peito e intolerância ao decúbito baixo. A congestão sistêmica se refletirá pela presença marcante da estase jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores e frequentemente ascite.



8- Como se faz o reconhecimento clínico da insuficiência cardíaca?


A anamnese e o exame clínico são indispensáveis para o diagnóstico apropriado da síndrome de insuficiência cardíaca. Na anamnese são importantes os dados epidemiológicos como doença cardíaca na família, doença reumatológica na infância, origem de zona endêmica para doença de Chagas, passado de hipertensão arterial, infarto prévio, tratamento quimioterápico prévio e ingestão de álcool. Devemos procurar os sinais e sintomas decorrentes do baixo débito cardíaco, da hipertensão venocapilar pulmonar, da congestão venosa visceral e periférica. No exame clínico devemos buscar os sinais da hipoperfusão periférica, de aumento das cavidades cardíacas, de sopros e bulhas patológicas e dos fenômenos congestivos pulmonar e sistêmico.



9- Quais são os sinais no exame físico que são sugestivos de insuficiência cardíaca?


Os sinais clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca incluem extremidades frias, perfusão periférica lentificada, cianose periférica, pulsos finos ou filiforme, às vezes alternante ou arrítmico, pressão arterial sistólica deprimida ou convergente. Na avaliação do precórdio podemos encontrar íctus cordis globoso e desviado para a linha axilar. É frequente a presença de taquicardia, as bulhas podem estar hipofonéticas (hipossistolia) e na presença de hipertensão pulmonar encontramos a hiperfonese de P2. A presença do ritmo de galope, decorrente da presença de terceira bulha é altamente preditiva de disfunção sistólica grave. Devido à dilatação dos anéis atrioventriculares, são frequentes os sopros de regurgitação mitral e tricúspide. A congestão pulmonar determina o aparecimento de estertores crepitantes, subcrepitantes e sibilos esparsos. A abolição ou redução do murmúrio vesicular é indicativa de derrame pleural, mais frequentemente à direita. A congestão sistêmica determina estase jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores. Cabe ressaltar que o exame físico nem sempre é sensível para o diagnóstico da insuficiência cardíaca ou para a sua diferenciação com outras causas de dispneia, pois nos pacientes estáveis a maioria desses sinais estão ausentes.


10- Quais os cuidados gerais no tratamento da insuficiência cardíaca aguda?


Suporte ventilatório;

Correção dos distúrbios hemodinâmicos.



11– Como deve ser a prescrição de diurético na insuficiência cardíaca aguda?


O alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão que está presente em cerca de 85% dos pacientes. A furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC. A furosemida deve ser administrada por via intravenosa na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalos dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão. São alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO2 > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm; PAS 110 a 130 mmHg.



12– Como se caracteriza a síndrome cardiorrenal?


Insuficiência renal e IC aguda são condições comuns e podem coexistir em até 40% dos pacientes, sendo este quadro definido como “síndrome cardiorrenal”. O desenvolvimento da síndrome cardiorrenal está relacionado a um pior prognóstico intra-hospitalar. A pressão venosa central, associada ou não a baixo fluxo, ou a hipotensão arterial e inflamação, são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal.



13– Quais são as indicações de ultrafiltração e diálise na insuficiência cardíaca aguda?


Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal.



14– Qual a indicação de diurético tiazídico no tratamento da insuficiência cardíaca aguda?


Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) deve ser usada em pacientes com resistência a diuréticos.



15– Qual a indicação de realizar infusão de solução salina hipertônica na insuficiência cardíaca aguda?


O uso de solução hipertônica deve ser indicado em pacientes com congestão refratária.



16– Qual a indicação para o uso de inotrópicos na insuficiência cardíaca aguda?


A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstritores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.



17– Qual a indicação de dobutamina na insuficiência cardíaca aguda?


A dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão arterial. Pode ser associada à noradrenalina em pacientes com choque cadiogênico. Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB. Dobutamina é usada para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito


18- Qual a indicação de milrinona na insuficiência cardíaca aguda?


A milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos. A milrinona deve ser indicada para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB.


19- Qual a indicação de levosimendana na insuficiência cardíaca aguda?

A levosimendana deve ser indicada para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico. A levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica de infusão única de 24 horas com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.



20– Qual a prevalência de edema agudo de pulmão?


O edema agudo de pulmão é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2% dos pacientes hospitalizados por IC, segundo recente registro europeu, sem diferença de prevalência em relação à fração de ejeção, mas está associado à maior mortalidade em insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e maior duração da hospitalização.



21– Quais são as principais etiologias para o edema agudo de pulmão?


A crise hipertensiva, a insuficiência mitral aguda (disfunção do músculo papilar, secundária à doença isquêmica ou ruptura espontânea) e a síndrome coronariana aguda são os fatores causais mais comuns de edema agudo de pulmão cardiogênico.



22– Como se apresenta o edema agudo de pulmão na insuficiência cardíaca aguda e como é feito o tratamento?


Com congestão pulmonar e sem hipervolemia periférica (IC de novo). Nesse modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Essa melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia, que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade. O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO2 < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução. Os opioides aliviam a ansiedade e a dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido aos riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.



23- Como se apresenta o edema agudo de pulmão na insuficiência cardíaca crônica agudizada e como é feito o seu tratamento?


O outro modelo de edema agudo de pulmão é de congestão pulmonar e sistêmica. O tratamento tem como prioridade a redução da volemia, por meio do uso, em larga escala, de diuréticos associados a vasodilatadores e, por vezes, inotrópicos. Em pacientes com sinais de baixo débito com hipotensão arterial, o suporte inotrópico é o tratamento de escolha.

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