Resumo: A demência da doença de Alzheimer (DA) refere-se a um determinado início e curso de declínio cognitivo e funcional associado à idade, juntamente com uma neuropatologia específica. Foi descrito pela primeira vez por Alois Alzheimer em 1906 sobre um paciente que ele encontrou pela primeira vez em 1901. Critérios diagnósticos clínicos modernos foram desenvolvidos e critérios também foram propostos para reconhecer estágios pré-clínicos (ou pré-sintomáticos) da doença com o uso de biomarcadores. A neuropatologia primária foi descrita por Alzheimer e, em meados da década de 1980, posteriormente evoluiu para uma definição neuropatológica mais específica que reconhece as neuropatologias comórbidas que frequentemente contribuem para a demência clínica.
Alzheimer ' A doença é agora a forma mais comum de demência neurodegenerativa nos Estados Unidos, com uma carga desproporcional de doenças em populações minoritárias. Déficits na capacidade de codificar e armazenar novas memórias caracterizam os estágios iniciais da doença.
Mudanças progressivas subsequentes na cognição e no comportamento acompanham os estágios posteriores. Alterações na clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) e produção do fragmento de APP beta-amilóide (Aβ) juntamente com a agregação da proteína tau hiperfosforilada coalescem para causar redução na força sináptica, perda sináptica e neurodegeneração. Alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias, bem como patologias comórbidas, são componentes essenciais do processo da doença. O tratamento sintomático oferece um efeito modesto e clinicamente mensurável na cognição, mas as terapias modificadoras da doença são desesperadamente necessárias. Déficits na capacidade de codificar e armazenar novas memórias caracterizam os estágios iniciais da doença.
As mudanças progressivas subsequentes na cognição e no comportamento acompanham os estágios posteriores. Alterações na clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) e produção do fragmento de APP beta-amilóide (Aβ) juntamente com a agregação da proteína tau hiperfosforilada coalescem para causar redução na força sináptica, perda sináptica e neurodegeneração. Alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias, bem como patologias comórbidas, são componentes essenciais do processo da doença. O tratamento sintomático oferece um efeito modesto e clinicamente mensurável na cognição, mas as terapias modificadoras da doença são desesperadamente necessárias. Déficits na capacidade de codificar e armazenar novas memórias caracterizam os estágios iniciais da doença. Mudanças progressivas subsequentes na cognição e no comportamento acompanham os estágios posteriores. Alterações na clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) e produção do fragmento de APP beta-amilóide (Aβ) juntamente com a agregação da proteína tau hiperfosforilada coalescem para causar redução na força sináptica, perda sináptica e neurodegeneração. Alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias, bem como patologias comórbidas, são componentes essenciais do processo da doença. O tratamento sintomático oferece um efeito modesto e clinicamente mensurável na cognição, mas as terapias modificadoras da doença são desesperadamente necessárias.
Alterações na clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) e produção do fragmento de APP beta-amilóide (Aβ) juntamente com a agregação da proteína tau hiperfosforilada coalescem para causar redução na força sináptica, perda sináptica e neurodegeneração. Alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias, bem como patologias comórbidas, são componentes essenciais do processo da doença. O tratamento sintomático oferece um efeito modesto e clinicamente mensurável na cognição, mas as terapias modificadoras da doença são desesperadamente necessárias. Alterações na clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) e produção do fragmento de APP beta-amilóide (Aβ) juntamente com a agregação da proteína tau hiperfosforilada coalescem para causar redução na força sináptica, perda sináptica e neurodegeneração. Alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias, bem como patologias comórbidas, são componentes essenciais do processo da doença. O tratamento sintomático oferece um efeito modesto e clinicamente mensurável na cognição, mas as terapias modificadoras da doença são desesperadamente necessárias.
Palavras-chave: Doença de Alzheimer; Amnestic; Amilóide; Biomarcador; Demência; Memória; Comprometimento cognitivo leve; Neurodegeneração; Plasticidade sináptica.
Soria Lopez JA, González HM, Léger GC. Alzheimer's disease. Handb Clin Neurol. 2019;167:231-255. doi: 10.1016/B978-0-12-804766-8.00013-3. PMID: 31753135.
