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Pancreatite Aguda: conceito, diagnóstico e tratamento



1. Qual a definição de pancreatite aguda (PA)? Qual a epidemiologia?


A pancreatite aguda caracteriza-se por um processo inflamatório agudo do pâncreas, com início súbito de sinais e sintomas característicos.

Atualmente, a PA é classificada em leve, moderadamente grave e grave, segundo os critérios revisados de Atlanta (2012). A gravidade da pancreatite está relacionada com o nível de mediadores inflamatórios lançados na circulação e a consequente resposta sistêmica.

Nos últimos anos, observamos um aumento da incidência da doença, relacionado com a epidemia mundial de obesidade e o aumento da prevalência de cálculos biliares.

Nos quadros graves, encontramos os maiores índices de óbito (2%), com consideráveis riscos em idosos, pacientes com comorbidades prévias, infecções intra-hospitalares e falência orgânica.

2. Qual a fisiopatologia da PA?

A fisiopatologia da PA ainda não é totalmente compreendida. Acredita-se que, após a ocorrência de um episódio desencadeador (fator agressor), uma cascata de eventos se sucedem para que haja a inflamação do pâncreas. Em um primeiro momento, surgem alterações na célula acinar (1ª FASE – ativação intra-acinar de enzimas pancreáticas), culminando com a ativação precoce do zimogênio localizado intracelularmente. Há uma falha nos mecanismos de defesa antitripsina. Os eventos celulares ocorrem minutos após a exposição ao fator causal, tendo sido demonstrado que os peptídeos da ativação do tripsinogênio são gerados em um compartimento distinto, dentro da célula, e precocemente no início da pancreatite.


A lesão celular pelas enzimas ativadas aciona a liberação de substâncias (citocinas) que ativam o sistema complemento e as plaquetas, além de atraírem neutrófilos e propiciarem a formação de radicais livres de oxigênio, iniciando assim um processo inflamatório local (2ª FASE – fase inflamatória intra-acinar); isso leva à alteração de permeabilidade capilar, contribuindo para formação de edema. Uma vez na circulação, essas substâncias (em especial a fosfolipase A2) desencadeiam uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) –pela amplificação da resposta inflamatória inicia –, havendo, então, agravamento da inflamação pancreática e dos tecidos adjacentes, além do surgimento de manifestações, como taquicardia, taquipneia, febre e hipotensão.

A perpetuação desse processo, que poderá ocorrer em até 20% dos pacientes, está associada a lesões da microcirculação pancreática, gerando isquemia e necrose. Uma série de células e de moléculas participam do intrincado processo inflamatório que determinam a PA grave, caracterizada pela falência orgânica. Evidências clínicas e experimentais têm demonstrado que as citocinas pró-inflamatórias e o estresse oxidativo estão criticamente implicados na patogênese da PA grave. Os níveis de interleucina-1 e de fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) estão elevados. Há quimiotaxia de monócitos e neutrófilos, adesão dessas últimas células ao endotélio, bem como ativação de monócitos e macrófagos – neste âmbito há participação importante do NF-kappa-B (fator nuclear kappa-B) na 3ª FASE da fisiopatologia da PA.



3. Quais as causas de PA?

• Litíase biliar (35%-40%), principalmente cálculos < 5 mm

• Álcool (20%-25%)

• Outras causas (20%):

- hiperlipêmica – 2%-5%: (triglicerídeos > 1000 ml/dl)

- pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)

- hereditária

- medicamentosa

- trauma

- autoimune

- hipercalcemia

- infecciosa (por exemplo, caxumba)

- isquêmica

- idiopática (15%)



4. Como é feito o diagnóstico de PA?

O diagnóstico é feito por meio da clínica, do laboratório e da radiologia. Considera-se o diagnóstico quando, pelo menos, dois dos três critérios a seguir estão presentes.



5. Qual sintoma mais prevalente? E quais suas características?

O sintoma mais presente é a DOR ABDOMINAL do tipo pancreática, presente em 95% dos casos.

Características:

• dor em região de epigástrio/mesogástrio que irradia para dorso, em faixa;

• dor opressiva;

• intensa;

• persistente (> 20 min);

• cede, geralmente, somente após analgesia no pronto atendimento;

• desencadeada pela alimentação;

• paciente tem uma posição antálgica típica, que atenua a dor.



6. O que observamos durante o exame físico?

• Paciente encontra-se com fácies de dor;

• pode estar desidratado;

• Febre, presente em cerca de 50% dos casos;

• icterícia – 10%-15 % dos casos (se houver compressão da porção intrapancreática do colédoco pelo edema pancreático ou pela presença de cálculos no colédoco);

• ACV: ↑ frequência cardíaca (FC); ↓ pressão arterial (PA);

• AR: ↑ FR; ↓ MV (processos de atelectasia)/crepitações;

• ABD: ↓ RHA ou ausente (íleo paralítico);

• equimose cutânea – rara;

• distensão abdominal – hipertimpanismo;

• defesa abdominal (40%) – abdômen agudo clínico.

7. Quais os sinais do exame físico abdominal mais importante que NÃO podemos esquecer?

Embora raros e presentes somente nas formas graves da PA (necrotizante), devemos lembrar dos sinais:

• GREY TURNER ---- ecmose em flancos (grey ----------------- turner).

CULLEN ---- Centra l = ecmose periumbilical.



8. Quais as enzimas pancreáticas de grande valor diagnóstico?

• Amilase

• Lipase



9. Dois pacientes chegam ao pronto atendimento e você imediatamente faz o diagnóstico de PA. O paciente 1 apresenta amilase de 600 e lípase de 1000; o paciente 2, amilase de 400 e lípase de 500. É verdade que o paciente 1 está mais grave que o 2?

Não. As enzimas pancreáticas, mesmo muito alteradas, NÃO SE CORRELACIONAM COM A GRAVIDADE DA DOENÇA. As enzimas são empregadas para diagnóstico, mas NÃO para prognóstico!

10. Quais os exames adicionais que corroboram o diagnóstico?



11. Suspeita etiológica: resumindo



12. Quais exames de imagem podem ser úteis no diagnóstico da PA ou da etiologia da PA?

• TC de abdômen com contraste intravenoso (IV).

• RX de abdômen agudo à excluir pneumoperitônio. Achado: alça sentinela, sinal do cut-off.

• USG de abdômen superior à melhor método para diagnóstico de colelitíase.

• RNM à não é superior a TC, útil para coledocolitíase;

• USG endoscópica à pesquisa de coledocolitíase e pesquisa de microlitíases.

13. Qual o exame padrão-ouro no diagnóstico? Quais suas indicações?

O exame padrão-ouro é TC com contraste endovenoso (EV). Na admissão, faremos esse exame apenas se houver dúvida diagnóstica; na pancreatite leve, a TC pode apresentar resultado normal em 15%-30% dos casos.

A melhor indicação é para avaliar gravidade e possíveis complicações.

Ausência de melhora clínica após 72 horas de tratamento intensivo.

Deterioração clínica após a primeira semana de evolução da pancreatite.

Observação

A TC precoce pode subestimar a doença – a necrose pancreática não se estabelece radiologicamente antes de 48 horas.



14. Qual a principal indicação de USG de abdômen superior?

A USG é um exame muito disponível na emergência e, assim como a radiografia, será um dos primeiros exames a serem realizados.

Sua principal indicação é para avaliação das vias biliares, ou seja, verifica se há presença de cálculos na vesícula, microlitíases ou “barro biliar”. Quando esses sinais estão presentes, podemos corroborar nossa hipótese diagnóstica. Como já vimos, mais de 40% dos casos de PA são decorrentes da etiologia biliar.

15. Quais as características da colecistolitíase à USG?

• Formações intraluminais hiperecogênicas, móveis à mudança de decúbito.

• Presença de sombra acústica posterior.



16. Como devemos classificar a PA na atualidade?

Por meio dos Critérios Revisados de Atlanta (2012):



17. Como avaliar a gravidade da Pancreatite?

• Avaliação clínica

Avaliação seriada nas primeiras 24-48 horas à procura de critérios para SIRS:

- após 48 horas, temos o sinal tardio de hemorragia retroperitoneal: Cullen e Grey-Turner;

- paciente com PA grave deve ser reconhecido precocemente e levado à Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Métodos de imagem

Radiografia de tórax

TC de abdômen à mostra necrose pancreática

• Escores clínicos – fisiológicos

RANSON

APACHE II

BISAP

• Marcadores bioquímicos

Hematócrito

Ureia e creatinina

Proteína C reativa (PCR)

Forsmark EC, et al. N Engl J Med. 2016.

IAP/APA acute pancreatitis guidelines. Pancreatology. 2013.



18. Quais as bases do tratamento da PA?

• Reposição volêmica

• Repouso

• Analgesia potente

• Antieméticos

• Dieta zero (inicialmente)

19. Como fazer a reposição volêmica adequada?

A reposição volêmica feita de maneira adequada e precoce reduz a morbimortalidade e as complicações. É a principal medida no manejo inicial da PA. Deve ser instituída nas primeiras 12-24 horas. O atraso na instituição da hidratação, após 24 horas, torna o seu benefício menor e, negligenciar essa “janela de oportunidade”, pode comprometer seriamente o prognóstico do paciente.



20. Como estabelecer o aporte nutricional?

PA leve

• A dieta zero deve ser indicada até o alívio da dor: máximo 2-5 dias.

• Sempre iniciar a dieta PRECOCEMENTE.

PA grave

• Iniciar a nutrição enteral dentro de 3-5 dias de internação -> isso reduz a incidência de sepse em comparação com a nutrição parenteral total (NPT).

• A NPT está reservada para os casos de pacientes que não tolerarem a dieta enteral ou em situações nas quais o valor calórico total da dieta enteral estiver abaixo das necessidades metabólicas previstas.

21. A antibioticoterapia profilática está indicada na PA leve?

Não. A antibioticoterpaia profilática era indicada devido à temida complicação da pancreatite aguda: necrose infectada. Entretanto, os estudos mais recentes e os livros de referência NÃO relatam sua indicação. Ela é ineficaz para a prevenção de infecção da necrose e redução da morbimortalidade, além de se relacionar com formas multirresistentes (fungos e bactérias Gram positivas).

22. Quais as complicações locais da PA?

Devemos suspeitar da necrose pancreática infectada sempre que houver piora clinica após 7-10 dias de admissão. O diagnóstico é feito por meio da punção por agulha fina e métodos de imagem; a antibioticoterapia empírica deverá ser iniciada se houver piora clínica/sepse sem foco definido.



23. Como abordar a necrose infectada?

Métodos minimamente invasivos

• Drenagem retroperitoneal guiada por cateter

• Necrosectomia endoscópica

• Necrosectomia minimamente invasiva retroperitoneal

• Necrosectomia videoassistida

• Necrosectomia aberta

24. Quando indicar a colecistectomia?

PA leve

Na mesma internação – reduz os riscos de recorrência de complicações biliares

PA grave

Deve ser postergada – cerca de seis semanas

25. Quando indicar a CPRE?

Nos casos de PA biliar que apresentem:

• sinais sugestivos de colangite aguda

OU

• sinais de obstrução persistente de vias biliares (icterícia ascendente, enzimas hepáticas colestáticas persistentemente anormais e dilatação persistente do colédoco)


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