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Síndrome de Cushing: entenda causas, sintomas e tratamentos desse distúrbio hormonal


Síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing é uma condição endócrina causada pelo excesso de cortisol, um hormônio produzido pelas glândulas adrenais. Esse distúrbio afeta diversos sistemas do corpo e pode levar a complicações sérias quando não tratado adequadamente.


Recentemente, a síndrome ganhou atenção após o diagnóstico de uma celebridade, o que despertou o interesse do público sobre seus sintomas e riscos. Embora rara, a síndrome de Cushing deve ser reconhecida precocemente para garantir o controle adequado e evitar consequências potencialmente fatais.


A função do cortisol e a ação das glândulas adrenais


O cortisol é um hormônio essencial para a vida. Produzido pelas glândulas adrenais (localizadas acima dos rins), ele regula:


  • A resposta ao estresse.

  • A pressão arterial.

  • O metabolismo da glicose.

  • O sistema imunológico.

  • O equilíbrio de água e sal.

Quando produzido em excesso — seja por causas endógenas ou exógenas — o cortisol desregula esses sistemas, gerando um quadro clínico complexo e debilitante.

Causas da síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing pode ter duas causas principais:

1. Endógena (produção interna excessiva de cortisol)

  • Tumores nas glândulas adrenais que produzem cortisol de forma autônoma.

  • Tumores hipofisários que estimulam a produção excessiva de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), levando à chamada doença de Cushing.

  • Tumores ectópicos (ex.: câncer de pulmão) que também produzem ACTH.

2. Exógena (uso prolongado de corticosteroides)

  • Uso crônico de medicamentos como prednisona, muitas vezes necessários no tratamento de doenças inflamatórias, autoimunes ou alérgicas.

Importante: Estresse psicológico ou estilo de vida não causam síndrome de Cushing, apesar do cortisol ser conhecido como o “hormônio do estresse”.

Diferença entre síndrome de Cushing e doença de Cushing

Embora o termo "síndrome de Cushing" seja mais amplo, a doença de Cushing refere-se especificamente à síndrome causada por um adenoma hipofisário produtor de ACTH, que estimula as adrenais a produzirem cortisol em excesso.

Sintomas da síndrome de Cushing

O excesso de cortisol impacta o corpo de diversas formas. Os sintomas clássicos incluem:

Sinais e sintomas principais

Descrição

Rosto arredondado (“rosto em lua cheia”)

Inchaço facial característico

Acúmulo de gordura abdominal

Aumento de gordura no abdômen e dorso (“corcova de búfalo”)

Pele fina e frágil

Hematomas frequentes e cicatrização lenta

Estrias arroxeadas

Especialmente no abdômen e tórax

Cansaço fácil e fraqueza muscular

Principalmente em membros inferiores

Alterações capilares

Queda de cabelo em mulheres e aumento de pelos em áreas incomuns

Alterações metabólicas

Hiperglicemia, dislipidemia e hipertensão

Alterações emocionais e cognitivas

Depressão, ansiedade, confusão, e em casos graves, até alucinações

Infecções recorrentes

Devido à imunossupressão causada pelo excesso de cortisol

Osteoporose e fraturas

Desmineralização óssea progressiva

Atraso no crescimento em crianças

Com baixa estatura persistente

A evolução da síndrome sem tratamento pode levar a complicações graves, como infecções fatais, eventos tromboembólicos, insuficiência cardíaca e desequilíbrios hidroeletrolíticos graves, como hipocalemia.

Diagnóstico da síndrome de Cushing

O diagnóstico exige uma abordagem cuidadosa, já que muitos dos sintomas são inespecíficos e comuns a outras condições.

Avaliação inicial:

  • Histórico clínico detalhado, incluindo uso de medicamentos como cremes, colírios e inalações com corticosteroides.

  • Avaliação de alterações físicas ao longo do tempo (fotos antigas são úteis)

Exames laboratoriais:

  • Cortisol salivar noturno (diminuição esperada nesse período)

  • Cortisol urinário livre de 24 horas.

  • Teste de supressão com dexametasona (avalia a resposta do eixo HHA).

Exames de imagem:

  • Ressonância magnética da hipófise.

  • Tomografia ou ressonância das adrenais.

  • Pesquisa de tumores ectópicos (em casos suspeitos).

O diagnóstico definitivo deve sempre ser conduzido por um endocrinologista experiente, com confirmação laboratorial e imagiológica.

Tratamento da síndrome de Cushing

O tratamento depende da causa subjacente do excesso de cortisol.

Em casos de produção endógena:

Causa

Tratamento

Tumor hipofisário (doença de Cushing)

Cirurgia transesfenoidal, radioterapia ou medicamentos

Tumor adrenal

Adrenalectomia unilateral

Produção ectópica de ACTH

Remoção do tumor primário ou tratamento com medicações

Em casos de uso crônico de esteroides:

  • Desmame gradual da medicação com supervisão médica.

  • Substituição por alternativas não esteroidais sempre que possível.

Tratamento medicamentoso:

  • Bloqueadores da produção de cortisol (ex: metirapona, cetoconazol, pasireotida).

  • Dieta rica em proteínas e potássio.

  • Controle da glicemia, pressão arterial e metabolismo ósseo.

Prognóstico e acompanhamento

Com diagnóstico precoce e tratamento adequado, a maioria dos pacientes apresenta melhora significativa dos sintomas e redução das complicações. No entanto, o acompanhamento endocrinológico regular é essencial, principalmente nos casos pós-cirúrgicos ou com terapia de reposição hormonal.

Pacientes que retiram as glândulas adrenais bilateralmente podem desenvolver a síndrome de Nelson, caracterizada por crescimento tumoral hipofisário e hiperpigmentação da pele — exigindo vigilância contínua.

Conclusão

A síndrome de Cushing é uma condição séria, mas tratável. Reconhecer os sinais precoces, investigar adequadamente e definir a melhor abordagem terapêutica são passos fundamentais para evitar complicações a longo prazo. Em um cenário em que a visibilidade sobre doenças raras cresce, é fundamental disseminar informação clara e embasada para que mais diagnósticos sejam feitos precocemente.

Se você ou alguém próximo apresenta sintomas compatíveis, procure um endocrinologista e compartilhe suas dúvidas com o profissional. A informação é uma das principais ferramentas no cuidado à saúde.

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